在伊利诺伊大学芝加哥分校的科学家们促进新脑细胞的形成后，老鼠的阿尔茨海默病已经逆转，这一突破可能会导致新的治疗方法。
他们的基因疗法刺激了海马体中的新神经元，海马体是大脑中对学习和记住你把车钥匙放在哪里至关重要的区域。
实验表明，在患有与阿尔茨海默氏症相关突变的患者和小鼠中，这种生长过程受到了损害——尤其是在海马体中。
研究小组发现，神经元产量的增加改变了实验室啮齿动物的缺陷，因为新的神经元被纳入记忆回路，恢复了正常功能。
脑细胞发送电信号。在神经干细胞的帮助下，我们在一生中不断产生它们。但随着年龄的增长，数字会逐渐减少，在阿尔茨海默氏症患者中会急剧下降。
“这是第一次有证据表明神经发生在阿尔茨海默病的病理中起着积极的作用，”主要作者奥利·拉扎罗夫教授说。“我们的发现确实为在该领域开发基于增强神经发生的新疗法提供了巨大的机会。”
在发表在《实验医学杂志》上的这项研究中，通过删除小鼠神经元中与细胞死亡有关的Bax基因，干细胞的存活率得到了提高。
这导致了更多神经元的成熟。后续测试显示，改变后的小鼠在空间识别和上下文记忆任务(包括在迷宫中找到路)上表现得更好。
对健康小鼠的扫描显示，参与存储记忆的回路包括许多新形成的神经元和旧的神经元。
荧光标签被添加到神经元上，当神经元在记忆获取和提取过程中被激活时，荧光标签就会照亮它们。典型的老年痴呆症小鼠缺乏新的神经元。
进一步的分析显示，被称为树突棘的微小突起的数量也有所增加。它们连接神经元，对记忆形成至关重要。
当神经发生增加时，新形成的脑细胞的整合恢复。当研究人员特别灭活这些新神经元时，患有痴呆症的小鼠在记忆方面失去了任何改善，这证实了结果。
他们的研究首次表明，海马神经发生的损伤通过减少记忆形成的未成熟神经元的可用性，在与阿尔茨海默氏症相关的记忆缺陷中发挥作用。在以神经发生为基础的疗法可以在人类身上进行测试之前，该团队在小鼠身上的发现必须得到其他试验的证实。
Lazarov说，这项工作可能会导致一种全新的药物，可以恢复患者的记忆，而且它为阿尔茨海默氏症社区带来了希望，因为目前的药物只针对症状，而不是原因。
