约翰霍普金斯大学的神经科学家已经发现了大脑中与年龄相关的记忆丧失背后的机制。
该系统位于大脑的记忆控制中心海马体中，它的发现为痴呆症的成因提供了新的线索，并可以对抗阿尔茨海默氏症和其他与年龄相关的神经系统疾病。
该研究的资深作者、巴尔的摩大学的詹姆斯·克尼利姆教授说:“在许多记忆障碍中，这个区域出了问题。”
这种机制存在于一个叫做CA3的小区域，它位于海马体内的大脑颞叶深处。它帮助我们识别模式，影响模式分离和模式完成操作之间的微妙平衡，从而影响学习和记忆。
当它们随着大脑年龄的增长而失去平衡时，记忆就会受损，导致健忘或重复自己说过的话等症状。
根据他们对小鼠的研究，霍普金斯大学的研究小组现在认为，这可能是由于CA3的缺失引起的。模式分离功能逐渐消失，取而代之的是模式完成功能。
负责这两者的神经元通常分别在中心和边缘更为普遍。随着年龄的增长，中间区域的活动变得过度活跃，两个区域之间的相互作用变得异常，从而在模式完成中占据主导地位。
在正常的大脑中，模式分离和模式完成协同工作，对感知和经验进行分类和理解，从最基本的到高度复杂的。
如果你和家人去了一家餐厅，一个月后你和朋友去了同一家餐厅，你应该能认出这是同一家餐厅，即使一些细节已经改变了。这就是模式完成。但你也需要记住哪段对话是在什么时候发生的，这样你就不会把这两段对话搞混了。这就是模式分离。
当模式分离消失时，模式完成将压倒整个过程。
当你的大脑专注于餐馆的共同体验，而忽略了不同次访问的细节时，你可能会记得一次访问期间关于意大利旅行的对话，但弄错了说话的人。
“我们都会犯这些错误，但随着年龄的增长，这些错误往往会变得更严重，”Kneirim教授说。
在《细胞报告》中详细描述的实验中，研究人员将记忆未受损的年轻大鼠与记忆未受损或受损的老年大鼠进行了比较。记忆力未受损的老年大鼠和年轻大鼠一样完成了水迷宫任务。
但CA3区域的神经元已经开始在费用分离时倾向于模式完成，但这一生理发现还没有在它们的行为中体现出来。
某种东西使老鼠能够弥补这种缺陷。这与那些进入老年后仍保持惊人敏锐的人类相似。
确定记忆丧失的机制可以为了解如何预防某些人的损伤奠定基础，从而为预防或延缓老年人的认知能力下降打开大门。
“如果我们不能阻止它，也许我们可以增强大脑的其他部分来弥补正在发生的损失，”他总结道。
该研究小组此前证明，抗癫痫药物左乙拉西坦可以通过减少海马体的过度活跃来改善记忆表现。关于记忆障碍如何发生的最新、更具体的信息可能会让科学家们在未来更好地瞄准这类药物来治疗缺陷。
目前的药物只能治标不治本。
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